« L'exposition aux champs électromagnétiques agit via l'activation des canaux calciques voltage-dépendants de type L.
Comment cela conduit à l'hypersensibilité électromagnétique (EHS) et à d'autres effets sur la santé ? »
Martin L. Pall, Professeur émérite de biochimie et de sciences médicales fondamentales - Washington State University
thetenthparadigm.org
martin_pall@wsu.edu
« La majeure partie de mon exposé portera sur la façon dont les champs micro-ondes et autres champs électromagnétiques (CEM) agissent sur les cellules de notre corps ainsi que sur la manière dont l'exposition aux micro-ondes provoque une hypersensibilité électromagnétique (EHS – electromagnetic hypersensitivity).
Je discuterai aussi brièvement de la façon dont ce groupe de «maladies émergentes», à savoir le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie, la sensibilité chimique multiple et l’EHS, sont toutes initialisées par un mécanisme commun.
Comment les champs électromagnétiques (CEM) peuvent-ils impacter notre biologie et notre médecine ?
Il existe un grand mystère sur la façon dont les champs électromagnétiques (CEM) peuvent influencer notre biologie, pour le meilleur ou pour le pire. Ces CEM sont constitués de photons de basse énergie, avec une énergie par photon trop faible pour influencer la chimie du corps !
Comment peuvent-ils influencer notre biologie par des effets non thermiques ?
Les normes de sécurité américaines et internationales reposent sur l'hypothèse qu'ils ne le peuvent pas, que seuls les effets thermiques doivent être pris en considération, de telle sorte que les expositions qui produisent des effets thermiques infimes ne puissent pas produire d’effets biologiques.
Et pourtant, il existe des milliers d'articles dans la littérature scientifique qui rapportent des effets biologiques dus à des expositions qui restent conformes aux normes de sécurité !
Il existe un 2ème type de preuve qui a son importance ici. On sait depuis plus de 30 ans que les champs électromagnétiques pulsés sont souvent beaucoup plus actifs biologiquement que les champs non-pulsés. Comme je le disais, c'est incompatible avec le paradigme thermie/chaleur puisque les champs pulsés produisent soit moins de chaleur, soit la même quantité de chaleur selon la façon dont l'expérience est menée. Nous sommes donc confrontés à une énigme importante concernant la façon dont ces champs électromagnétiques basse fréquence peuvent influencer notre biologie, pour le meilleur ou pour le pire. Ces champs électromagnétiques sont constitués de photons de basse énergie, avec une énergie par photon trop faible pour influencer la chimie du corps ! Comment peuvent-ils influencer notre biologie par des effets non thermiques ? Et pourtant, les études sont nombreuses à montrer qu'ils le font.
J'ai récemment résolu cette importante énigme. Les CEM activent les canaux calciques voltage-dépendants. Et ce sont les effets en aval de l'augmentation du Ca2+ intracellulaire qui conduisent aux effets biologiques de l’exposition aux CEM. La preuve principale est que toute une série d'études montrent que dans les études sur l’exposition à divers champs électromagnétiques de basse fréquence, tous les effets produits peuvent être bloqués par des inhibiteurs des canaux calciques, c’est-à-dire des médicaments qui inhibent les canaux calciques voltage-dépendants.
Je discuterai tout d’abord d’une partie des preuves à l'appui de ce mécanisme et j’expliquerai ensuite comment cela peut conduire à diverses maladies.
(Voir tableaux dans le document à télécharger)
La conclusion que ces champs électromagnétiques agissent sur le plan biologique en activant les canaux calciques voltage-dépendants (CCVD) est en outre soutenue par des centaines d'études qui montrent que l'exposition aux champs électromagnétiques micro-ondes est suivie par de grandes augmentations du calcium intracellulaire et/ou par des modifications de la signalisation calcique.
En outre, cette conclusion est également étayée par les études de modélisation biophysiques de Panagopoulos et al, qui montrent que les CEM peuvent agir par le biais de leurs interactions avec les résidus d'acides aminés chargés qui régulent l’ouverture et la fermeture du canal, pour ouvrir les canaux ioniques voltage-dépendants. Ainsi l’activation des CCVD par les CEM est biophysiquement plausible et a été prédite à partir de la modélisation biophysique !
(…)
Les résultats montrant que l'exposition aux CEM agit via l'activation des CCVD fournissent, pour la première fois, une réponse à l'énigme relative à la manière dont l'exposition aux CEM composés de photons de basse énergie peut affecter notre biologie et la médecine. Parce que l'augmentation du Ca2+ intracellulaire produite par activation des CCVD peut agir, à son tour, pour stimuler la synthèse de l’oxyde nitrique (NO), de telles augmentations peuvent également avoir un rôle important.
Pilla a récemment montré que ces expositions aux hyperfréquences pulsées des CEM produisent des augmentations quasi instantanées du Ca2+ intracellulaire mais aussi de la synthèse de l’oxyde nitrique (NO) (le tout survenant en moins de 5 secondes) :
Pilla AA. Electromagnetic fields instantaneously modulate nitric oxide
signaling in challenged biological systems. Biochem
Biophys Res Commun. 2012;426:330-3.
La plupart des réponses physiologiques au Ca2+ et à l’oxyde nitrique, agissent comme suit :
L’ON augmente Ie taux de GMP cyclique (GMPc), ce qui conduit à la stimulation de la protéine kinase GMPc-dépendante (protéine kinase G).
En revanche, la plupart des effets physiopathologiques de NO sont médiés par son rôle de précurseur du péroxynitrite (ONOO-), induisant la production de radicaux libres et de stress oxydatif.
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(…)
Maintenant, nous allons parler de l'hypersensibilité électromagnétique (EHS).
On pense que des cas d’EHS sont causés par des expositions préalables aux champs électromagnétiques, en particulier aux CEM micro-ondes/radiofréquences.
Ici, l'une des principales sources d'information sur un possible mécanisme d’EHS est ce que nous savons sur le mécanisme de la sensibilité chimique multiple (MCS - multiple chemical sensitivity).
EHS et MCS ont beaucoup de choses en commun : des cas de chaque peuvent être initiés par des expositions préalables, à des substances chimiques dans le cas de la MCS et à des champs électromagnétiques dans le cas de l'hypersensibilité électromagnétique (EHS), de telles expositions causant alors des réactions d'hypersensibilité élevée. Elles sont souvent comorbides (qui se produit chez les mêmes individus). Elles impliquent toutes deux des symptômes provenant du cerveau et d'autres symptômes provenant des tissus périphériques. Dans les deux cas, il existe beaucoup de variations symptomatiques d'un individu à l'autre, compatible avec un mécanisme local principal avec une distribution tissulaire variable.
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ll existe toute une série de similitudes entre les récepteurs NMDA et les CCVD de type L :
1. Les deux ouvrent un canal ionique lorsqu'ils sont activés.
2. Les deux canaux restent ouverts pour une période de temps relativement longue par rapport aux autres canaux.
3. Les deux permettent à des quantités importantes de calcium de circuler dans la cellule.
4. On pense que les effets des deux sont médiés par un excès de calcium intracellulaire [Ca2+]i.
5. Les deux produisent de grandes quantités d’oxyde nitrique (NO), en raison de l'action de deux oxyde nitrique synthases calcium-dépendantes, avec le NO qui induit souvent dans les deux cas la production de péroxynitrite.
6. Tous deux se sont révélés être en mesure de stimuler la potentialisation à long terme, un processus dans le système nerveux central impliqué dans l'apprentissage et la mémoire en produisant une sensibilisation neurale.
Il peut être proposé, par conséquent, que toutes ces similitudes connexes ont des rôles en permettant à chacun d'entre eux de produire les niveaux élevés de sensibilités que nous appelons MCS ou EHS. S'il y a une chose essentielle que vous deviez retenir de ce discours, c'est que les propriétés semblables des récepteurs NMDA et des CCVD de type L sont presque certainement derrière les deux types de sensibilité !!!
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Nous pensons que les mécanismes étiologiques de la MCS (sensibilité chimique multiple) sont centrés sur deux mécanismes interdépendants :
1. Ce que l'on appelle le cycle NO/ONOO-, c’est-à-dire un cercle vicieux biochimique, essentiellement local, qui est initié par divers déclencheurs, y compris ceux qui agissent via l’augmentation de l'activité NMDA, et qui se propage lui-même au fil du temps.
2. Et un autre mécanisme connexe suggéré par le Dr Iris Bell et d'autres chercheurs pour son implication dans la MCS, à savoir la sensibilisation neurale causée par ce qui est connu sous le nom de potentialisation à long terme. Cela peut également impliquer l'activité du récepteur NMDA et d'autres mécanismes qui font partie du cycle NO/ONOO-. Le 1 et le 2 sont examinés en détail dans ma revue de toxicologie sur la MCS.
L’exposition aux CEM, en activant les CCVD de type L devraient également être en mesure d’induire les deux mécanismes. Nous l'avons déjà dit, il existe des données sur le fait que les CCVD de type L peuvent initier la potentialisation à long terme, tout comme les récepteurs NMDA. De même, ils produisent de fortes augmentations des taux de calcium intracellulaire qui peuvent, avec leurs effets en aval, agir pour initier le cycle NO/ONOO-.
En conséquence, dans le cerveau, l’EHS agit comme suit :
> Les CEM micro-ondes sont plus actifs en activant les CCVD dans certaines régions du cerveau que dans d'autres.
> Dans ces régions ou ils sont les plus actifs ils élèveront les taux de [Ca2+]i, d’oxyde nitrique et de péroxynitrite, démarrant le cycle NO/ONOO(-).
> Cela rendra cette zone plus sensible à une exposition supplémentaire car le cycle a déjà commencé, provoquant une plus grande sensibilité qu’auparavant.
> Cela stimulera également une potentialisation à long terme, faisant que les synapses deviennent hypersensibles. Vous avez donc encore une sensibilité supplémentaire.
> La protéine kinase C est également stimulée par une exposition préalable et par le cycle NO/ONOO(-), ce qui fait que les CCVD sont encore plus sensibles à la stimulation.
II peut aussi y avoir des sensibilités qui se développent dans les tissus périphériques qui ont des niveaux élevés de CCVD, tels que dans les cellules de stimulateur cardiaque et dans une partie des cellules endocrines. Ici le mécanisme est probablement similaire à ce qui se passe dans le cerveau sauf qu’il n’y a peut-être pas de mécanisme de potentialisation é long terme impliqué.
Vous pouvez donc obtenir une hypersensibilité cardiaque (tachycardie induite par les CEM), mais aussi dans certains cas une hypersensibilité de certains des tissus endocriniens, les deux ont été signalées.
La thérapie pour l'hypersensibilité électromagnétique devrait être axée sur :
1- L’abaissement du NO/ONOO(-) et des dommages causés par le cycle NO/ONOO(-)
2- La réduction de la sensibilité des CCVD, en particulier des CCVD de type L qui sont responsables de la plupart des réponses aux CEM (gabapentine, huile de poisson, d'autres suppléments)
3 - L’évitement des expositions aux CEM, dans la mesure où cela est possible
Tests objectifs pour l'hypersensibilité électromagnétique (EHS) :
Les tests pour l'EHS dependent de la mesure de la sensibilité de la réponse à l'exposition aux CEM.
Les réponses d'organes spécifiques ne fonctionnent pas sur toutes les personnes souffrant d'EHS parce que le cycle NO/ONOO(-) est essentiellement local ; il est localisé dans différents tissus chez des individus différents.
Ainsi, certaines personnes EHS répondront à l'exposition avec une tachycardie ou une intolérance au glucose, comme le montrent Havas et ses collègues, mais cela ne sera pas le cas pour d'autres. Par conséquent, ce type de tests/examens fonctionne pour certaines personnes souffrant d'EHS mais pas pour d'autres.
Un test/examen général pourrait consister à mesurer l'oxyde nitrique (NO) du corps entier, généralement mesuré via le nitrate/nitrite, ou à mesurer le stress oxydatif du corps entier, tous deux mesurés avant et après l'exposition.
Ce genre de mesures est compliqué pour une autre raison : la gravité de la sensibilité variera chez les gens qui sont hypersensibles et l'on veut éviter de donner aux personnes les plus sensibles plus qu’ils ne peuvent tolérer.
Il existe aussi un test/examen des lymphocytes qui est à l’étude dans lequel la sensibilité de la réponse des lymphocytes peut être étudiée in vitro.
Le cycle NO/ONOO(-) a été proposé à l'origine comme une explication détaillée de l'ensemble du groupe de maladies sur lesquelles est axée cette réunion, y compris l'EM/SFC et la fibromyalgie. J'ai déjà publié au sujet de 23 maladies différentes qui sont des maladies liées au cycle NO/ONOO(-). La 22ème publication était un document de 57 pages sur l'insuffisance cardiaque, qui montre de manière très détaillée que l'insuffisance cardiaque est une maladie du mécanisme ONOO/NO(-).
Cela signifie que le cycle n'est plus seulement une théorie, il est largement validé par une maladie pour laquelle une étude extraordinairement détaillée a été menée. Ce n'est pas une hypothèse !
The NO/ONOO- cycle as the central cause of heart failure. Pall ML. Int J Mol Sci. 2013 Nov 13;14(11):22274-330. doi: 10.3390/ijms141122274. Review.
En résumé :
1 Les micro-ondes et autres champs électromagnétiques agissent par activation des CCVD
2 Les réponses physiopathologiques sont produites par excès de [Ca2+]i, NO, péroxynitrite et le stress oxydatif
3 Les réponses thérapeutiques se produisent via la signalisation de NO
4 L’EHS peut être comprise, en raison des similitudes avec la MCS, comme étant due au [Ca2+]i, NO, péroxynitrite et au stress oxydatif.
5 Ce mécanisme EHS permet de faire des prédictions en termes de traitements, certains d’entre eux ayant déjà fait l'objet d'études
6 Il permet également de faire des prévisions en termes d'essais, certains d’entre eux ayant déjà été documentés.
7 Le rôle du cycle NO/ONOO(-) dans le déclenchement de ces maladies de sensibilité, à savoir EM/SFC et fibromyalgie, les lie étiologiquement les unes aux autres ainsi qu’à beaucoup d'autres maladies. »
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